Rôle des lymphocytes B-1 dans l'immunopathogenèse du lupus érythémateux disséminé
les lymphocytes B-1 ; le lupus érythémateux disséminé; immunomodulation; auto-immunité
Le lupus érythémateux disséminé (LED) est une maladie auto-immune chronique qui affecte les chiens, les chats, les chevaux, les humains et les primates. La pathogenèse est multifactorielle, étant associée à des facteurs génétiques, hormonaux et environnementaux. Le LED entraîne le dépôt de complexes immuns dans les articulations et divers organes, entraînant des manifestations cliniques. La participation des lymphocytes T et B est cruciale pour la pathogenèse de la maladie. Les lymphocytes B-1, une sous-population de cellules B, ont des caractéristiques qui peuvent contribuer à la pathogenèse des maladies auto-immunes car ils sont capables de sécréter des cytokines telles que l'IL-10, exerçant une action modulatrice à la fois sur la réponse inflammatoire aiguë et chronique, présentant des antigènes sur les lymphocytes T, ils participent à l'immunité innée et adaptative et sont les principaux producteurs d'anticorps naturels. Comprendre le rôle des cellules B-1 dans l'immunopathogenèse du LED peut ouvrir des perspectives d'études sur des stratégies immunothérapeutiques permettant de contrôler cette maladie complexe et multifactorielle. Le présent travail a évalué le rôle des cellules B-1 dans l'immunopathogenèse du LED en utilisant le modèle d'induction pristane. Le LED a été induit chez des souris femelles BALB/c, XID (déficientes en B-1) et XID repeuplées avec B-1. Les animaux ont été évalués pendant six mois. Nous avons constaté que BALB/c pristane et XID repeuplé avec B-1 présentaient des signes caractéristiques de la maladie, tels que la formation de lipogranulomes et la splénomégalie. Notamment, BALB/c pristane présentait également une ascite, un œdème articulaire, de l'arthrite, des lésions rénales avec dépôt de complexes immuns. Dans la rate, les animaux avec B-1 avaient un pourcentage plus élevé de cellules B (CD19+, IgM+), BALB/c pristane que CD8 T (CD3+, CD8+), tandis que XID pristane avait augmenté le TCD4 (CD3+, CD4+). Dans le lavage péritonéal, après induction au pristane, il y avait une diminution des lymphocytes B (CD19+, IgM+) et une augmentation de B1a (CD19+ IgM+ CD5+) en BALB/c pristane. Le pristane XID a montré une augmentation du TCD4 (CD3+, CD4+) et du BALB/c pristane par rapport au TCD8 (CD3+, CD8+). Dans le sang périphérique, BALB/c avait un nombre plus élevé de lymphocytes, XID avait un profil neutrophile et dans tous les groupes LED, il y avait une augmentation des monocytes. Les cytokines IL-10, IL-6 et IFN-gama ont augmenté dans les BALB/c et XID repeuplés. Sur la base de ces résultats, nous suggérons que la présence de cellules B-1 peut contribuer au développement du LED.